Jenseits der Empfindlichkeit: Warum PDRN Rosacea beruhigt und gleichzeitig Kollagen bei Frauen über 60 wiederaufbaut

📅 27. April 2026👤 Forscher für regenerative und medizinische Hautpflege Simon Finch⏱ 14 Min. Lesezeit

Die Rötung, die nicht verschwinden wollte

Wenn Sie eine Frau über 60 sind, haben Sie vielleicht eine Veränderung Ihrer Haut bemerkt, die über Falten und schlaffe Haut hinausgeht. Ihr Gesicht, insbesondere um die Wangen, Nase und Kinn, ist möglicherweise anhaltend rosa oder rot geworden. Das Gefühl von Wärme oder Hitze kann unvorhersehbar kommen und gehen. Produkte, die sich einst beruhigend anfühlten, brennen jetzt. Diese Ansammlung von Symptomen ist keine Einbildung, und es ist kein Versagen der Hautpflege. Es könnte Rosacea sein – eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die nach den Wechseljahren häufiger und schwieriger zu behandeln wird.

Rosacea betrifft allein in Europa schätzungsweise 16 Millionen Menschen, und ihre Prävalenz erreicht ihren Höhepunkt bei Frauen im Alter von 50–70 Jahren. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch persistierendes Gesichtserythem (Rötung), Teleangiektasien (sichtbare Blutgefäße), entzündliche Papeln und Pusteln sowie ein subjektives Gefühl von Stechen, Brennen oder Kribbeln. Für viele postmenopausale Frauen stellt Rosacea nicht ein plötzliches Auftreten dar, sondern eine allmähliche Verschiebung der Hautreaktivität, die zuvor verträgliche Produkte und Umwelteinflüsse plötzlich problematisch macht.

Die konventionelle Rosacea-Behandlung basiert auf topischen Antibiotika (Metronidazol, Ivermectin, Azelainsäure) und oralen Tetrazyklinen. Diese sind wirksam, haben aber erhebliche Einschränkungen. Antibiotika stören das Hautmikrobiom, was paradoxerweise die langfristige Hautgesundheit verschlechtern kann. Orale Tetrazykline verursachen Photosensibilität und gastrointestinale Nebenwirkungen, und ihre Langzeitanwendung wirft Bedenken hinsichtlich der Antibiotikaresistenz auf. Topisches Ivermectin ist wirksam bei papulopustulöser Rosacea, bewirkt aber wenig gegen das persistierende Erythem, das viele Patienten stört. Und keine dieser Behandlungen befasst sich mit dem zugrunde liegenden Problem: der verminderten Reparaturfähigkeit der Haut und ihrer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber entzündlichen Auslösern.

PDRN bietet einen grundlegend anderen Ansatz. Sein entzündungshemmender Mechanismus wirkt über den A2A-Adenosinrezeptor, der die NF-κB-Aktivierung unterdrückt und die Produktion proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-1β) reduziert. Dies ist kein bakterizider Effekt – PDRN tötet keine Bakterien. Es unterdrückt das Immunsystem nicht auf breite, undifferenzierte Weise. Stattdessen verändert es das entzündliche Milieu, in dem die Krankheit wirkt, und stellt die natürliche Fähigkeit der Haut wieder her, auf Auslöser ohne übermäßige Entzündung zu reagieren.

Rosacea verstehen: Mehr als nur Rötungen

Rosacea ist eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung, die vier miteinander verbundene pathologische Prozesse umfasst: Dysregulation des angeborenen Immunsystems, abnormale neurovaskuläre Signalgebung, Störung der Hautbarriere und Proliferation von Demodex-Milben. Keine einzelne Ursache erklärt alle Fälle, und der relative Beitrag jedes Faktors variiert von Person zu Person.

Bei postmenopausalen Frauen fügt der Östrogenverlust eine weitere Komplexitätsebene hinzu. Östrogen hat gut dokumentierte entzündungshemmende und barrierestützende Wirkungen in der Haut. Es fördert die Produktion von Ceramiden – den Lipidmolekülen, die die Permeabilitätsbarriere der Haut bilden – und unterstützt die Synthese von Hyaluronsäure, die die Hydratation aufrechterhält. Wenn der Östrogenspiegel nach den Wechseljahren sinkt, wird die Hautbarriere dünner und durchlässiger. Dies ermöglicht es Reizstoffen, leichter einzudringen, und löst Entzündungsreaktionen aus, die bei jüngerer Haut nicht auftreten würden.

Das angeborene Immunsystem spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Rosacea. In der betroffenen Haut produzieren Keratinozyten abnorm hohe Mengen an antimikrobiellen Cathelicidin-Peptiden, insbesondere LL-37. Diese Peptide, die normalerweise Teil der Abwehr der Haut gegen Infektionen sind, werden bei Rosacea fehlreguliert und tragen direkt zur Entzündungsreaktion bei. Ihre Produktion wird durch Kallikrein 5 (KLK5) gesteuert, eine Serinprotease, die Cathelicidin in seine aktive Form umwandelt. Bei Rosacea ist die KLK5-Aktivität erhöht, was zu einer übermäßigen LL-37-Produktion führt.

Hier wird der Mechanismus von PDRN relevant. Der A2A-Adenosinrezeptor löst bei Aktivierung eine Signalkaskade aus, die die Produktion proinflammatorischer Mediatoren unterdrücken kann, einschließlich derjenigen, die am Cathelicidin-Weg beteiligt sind. Indem es die Entzündungsreaktion an ihrer Quelle dämpft, kann PDRN die Aktivität der angeborenen Immundysregulation reduzieren, die Rosacea antreibt.

Der A2A-Adenosinrezeptor: Ein Hauptregulator der Entzündung

Um zu verstehen, wie PDRN bei Rosacea wirkt, müssen Sie den A2A-Adenosinrezeptor verstehen. Es ist einer von vier Adenosinrezeptor-Subtypen (A1, A2A, A2B, A3), die auf der Oberfläche von Zellen im ganzen Körper exprimiert werden. Diese Rezeptoren gehören zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR) – der größten und am besten medikamentös beeinflussbaren Familie von Zelloberflächenrezeptoren im menschlichen Genom.

Der A2A-Rezeptor wird auf einer Vielzahl von für Rosacea relevanten Zelltypen exprimiert: Keratinozyten, Fibroblasten, Endothelzellen, Mastzellen, Makrophagen und T-Lymphozyten. Sein natürlicher Ligand ist Adenosin, ein Molekül, das entsteht, wenn ATP im extrazellulären Raum abgebaut wird. Die Adenosinspiegel steigen in geschädigten oder entzündeten Geweben an und dienen als natürliches Signal, das entzündungshemmende und gewebeschützende Reaktionen aktiviert.

Die Signalkaskade: Vom Rezeptor zur entzündungshemmenden Wirkung

Wenn Adenosin an den A2A-Rezeptor bindet, löst es eine Formänderung des Rezeptors aus, die ein assoziiertes G-Protein (Gs) aktiviert. Dieses G-Protein wiederum aktiviert die Adenylatcyclase, ein Enzym, das ATP in zyklisches AMP (cAMP) umwandelt. Der Anstieg des intrazellulären cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die eine Vielzahl von nachgeschalteten Zielen phosphoryliert.

Eines der wichtigsten Ziele der PKA ist der Transkriptionsfaktor CREB (cAMP-Response-Element-Binding-Protein). Wenn CREB durch PKA phosphoryliert wird, transloziert es in den Zellkern und treibt die Expression von entzündungshemmenden Genen an, darunter IL-10 und die Familie der Suppressoren der Zytokin-Signalübertragung (SOCS).

Doch die entzündungshemmenden Effekte der A2A-Signalgebung gehen über die CREB-Aktivierung hinaus. PKA phosphoryliert und hemmt auch den Transkriptionsfaktor NF-κB – den Hauptregulator der Entzündungsreaktion. NF-κB steuert die Expression von Hunderten proinflammatorischer Gene, darunter TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 und Cyclooxygenase-2 (COX-2). Wenn PKA NF-κB hemmt, wird die Expression all dieser Gene reduziert, was einen Breitband-entzündungshemmenden Effekt hervorruft.

Dieser Mechanismus unterscheidet sich grundlegend von der Wirkungsweise topischer Antibiotika oder Kortikosteroide. Antibiotika töten Bakterien ab, was den antigenen Stimulus für Entzündungen reduziert. Kortikosteroide binden an Glukokortikoidrezeptoren und unterdrücken die Immunfunktion umfassend durch genomische und nicht-genomische Mechanismen. Der A2A-Weg hingegen stellt das natürliche Gleichgewicht der Entzündungssignalgebung wieder her, ohne die Fähigkeit des Immunsystems zu unterdrücken, auf echte Bedrohungen zu reagieren.

Wie PDRN den A2A-Signalweg aktiviert

PDRN ist eine Mischung aus langkettigen Desoxyribonukleotiden. Wenn es topisch auf die Haut aufgetragen wird, wird es durch zelluläre Enzyme in einzelne Desoxyribonukleoside zerlegt – Moleküle, die aus einer stickstoffhaltigen Base (Adenin, Guanin, Cytosin oder Thymin) bestehen, die an einen Desoxyribosezucker gebunden ist. Unter diesen ist Desoxyadenosin für Entzündungen von besonderem Interesse.

Desoxyadenosin wird durch die Wirkung von Adenosin-Deaminase und anderen metabolischen Enzymen in Adenosin umgewandelt. Das so erzeugte Adenosin wird in den extrazellulären Raum freigesetzt, wo es an den A2A-Rezeptor auf der Oberfläche von Hautzellen binden kann. Die durch diesen Weg erreichte Adenosinkonzentration hängt von der Menge des aufgetragenen PDRN und der Aktivität der metabolischen Enzyme in der Haut ab.

Entscheidend ist, dass das aus PDRN erzeugte Adenosin lokal, innerhalb des Hautgewebes selbst, produziert wird. Dies bedeutet, dass die entzündungshemmende Wirkung am Anwendungsort konzentriert ist, ohne die systemischen Effekte, die orale Adenosin-ähnliche Medikamente begleiten würden. Diese lokalisierte Wirkung macht topisches PDRN besonders gut geeignet für die Behandlung entzündlicher Hauterkrankungen wie Rosacea.

Die Menopause-Verbindung: Warum Rosacea ab 60+ verändert

Der Zusammenhang zwischen Menopause und Rosacea ist nicht zufällig. Beide Zustände beinhalten Veränderungen der vaskulären Reaktivität, der Immunfunktion und der Integrität der Hautbarriere. Das Verständnis dieser Verbindung ist entscheidend für die Wahl des richtigen Behandlungsansatzes.

Vaskuläre Reaktivität und Hitzewallungen

Die Menopause ist durch einen Östrogenverlust gekennzeichnet, der den vaskulären Tonus über mehrere Mechanismen beeinflusst. Östrogen fördert die Produktion von Stickoxid (NO), einem potenten Vasodilatator, der zur Aufrechterhaltung eines gesunden Blutflusses beiträgt. Wenn der Östrogenspiegel sinkt, nimmt die NO-Produktion ab, und das Gefäßsystem wird weniger anpassungsfähig. Dies trägt zu den Hitzewallungen und Nachtschweiß bei, die bis zu 80 % der postmenopausalen Frauen betreffen.

In der Haut trägt diese vaskuläre Dysregulation zur Rötung und zum persistierenden Erythem der Rosacea bei. Die Blutgefäße des Gesichts weiten sich leichter als Reaktion auf Auslöser wie Temperaturänderungen, scharfe Speisen oder emotionalen Stress. Wenn diese Rötung chronisch wird, weiten sich die Gefäße selbst dauerhaft – die Teleangiektasien, die die fortgeschrittene Rosacea kennzeichnen.

Die Auswirkungen von PDRN auf den A2A-Adenosinrezeptor können dazu beitragen, diese vaskuläre Reaktion zu modulieren. Die Adenosin-Signalübertragung über den A2A-Rezeptor kann die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber vasodilatatorischen Stimuli reduzieren und so möglicherweise die Häufigkeit und Schwere von Rötungsepisoden verringern.

Barrierefunktionsstörung und Empfindlichkeit

Die Hautbarriere – die äußerste Schicht der Epidermis, bekannt als Stratum Corneum – besteht aus Korneozyten (abgeflachten, abgestorbenen Hautzellen), die in einer Lipidmatrix aus Ceramiden, Cholesterin und freien Fettsäuren eingebettet sind. Diese Struktur bietet sowohl eine physikalische Barriere gegen Umweltschadstoffe als auch eine Permeabilitätsbarriere, die übermäßigen Wasserverlust verhindert.

Östrogen spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Hautbarriere. Es stimuliert die Produktion von Ceramiden durch Keratinozyten und fördert die Synthese von Filaggrin, einem Protein, das in natürliche Feuchthaltefaktoren abgebaut wird. Nach der Menopause sinkt der Ceramidspiegel im Stratum Corneum um bis zu 30 %, und die Hautbarrierefunktion verschlechtert sich entsprechend.

Eine kompromittierte Barriere ermöglicht es Reizstoffen – einschließlich Bakterien, Allergenen und Umweltverschmutzungen –, leichter in die Haut einzudringen. Einmal eingedrungen, lösen diese Reizstoffe Entzündungsreaktionen aus, die die Barriere weiter schädigen und einen Teufelskreis schaffen. Aus diesem Grund berichten postmenopausale Frauen mit Rosacea oft, dass ihre Haut empfindlich auf Produkte reagiert, die sie jahrelang verwendet haben.

PDRN kann diesen Kreislauf durchbrechen. Durch die Reduzierung von Entzündungen über den A2A-Signalweg kann PDRN der Hautbarriere ermöglichen, sich effektiver zu reparieren. Sohn und Kollegen (2023) zeigten, dass topisches PDRN die Hautbarriere-Erholung nach kontrollierter Störung signifikant beschleunigte, wobei die behandelte Haut verbesserte transepidermale Wasserverlust (TEWL)-Werte und Re-Epithelisierungsraten im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen aufwies. Dieser barriereunterstützende Effekt kann besonders wertvoll für postmenopausale Frauen sein, deren natürliche Reparaturfähigkeit der Haut beeinträchtigt ist.

Immunseneszenz und Inflammaging

Das alternde Immunsystem durchläuft tiefgreifende Veränderungen, die kollektiv als Immunseneszenz bezeichnet werden. Das adaptive Immunsystem – die T- und B-Zellen, die eine gezielte, gedächtnisbasierte Immunität bereitstellen – wird mit zunehmendem Alter weniger effektiv. Doch das angeborene Immunsystem, das eine sofortige, unspezifische Abwehr bietet, wird chronisch aktiviert.

Diese Verschiebung hin zur Aktivierung des angeborenen Immunsystems trägt zum Inflammaging bei – der chronischen, geringgradigen Entzündung, die alternde Gewebe kennzeichnet. In der Haut äußert sich Inflammaging in erhöhten Spiegeln proinflammatorischer Zytokine, erhöhter MMP-Aktivität und einer verminderten Wundheilungskapazität. Für Frauen mit Rosacea bedeutet Inflammaging, dass das Grundniveau der Hautentzündung höher ist, wodurch Schübe wahrscheinlicher und schwerwiegender werden.

Der entzündungshemmende Mechanismus von PDRN ist im Kontext des Inflammagings besonders relevant. Durch die Aktivierung des A2A-Rezeptors und die Unterdrückung von NF-κB kann PDRN den erhöhten inflammatorischen Grundton der gealterten Haut reduzieren und so möglicherweise die Art von übertriebenen Entzündungsreaktionen verhindern, die Rosacea-Schübe kennzeichnen.

PDRN vs. konventionelle Rosacea-Behandlungen: Ein mechanistischer Vergleich

Die klinische Evidenz für PDRN bei entzündlichen Hauterkrankungen

Obwohl noch keine groß angelegten klinischen Studien speziell zu PDRN bei Rosacea veröffentlicht wurden, unterstützt die vorhandene Evidenz sein Potenzial. Mehrere Evidenzlinien deuten darauf hin, dass topisches PDRN eine vielversprechende Option für die Behandlung entzündlicher Hauterkrankungen bei älteren Frauen ist.

Chung und Kollegen (2022) führten eine randomisierte kontrollierte Studie mit topischem PDRN an 76 postmenopausalen Frauen durch. Obwohl die primären Endpunkte Hautelastizität und Hydratation waren – nicht entzündliche Marker – zeigte die Studie, dass PDRN-behandelte Haut im Vergleich zu Placebo eine reduzierte Rötung aufwies. Bei Teilnehmerinnen, die über anfängliche Gesichtsrötungen oder Empfindlichkeit berichteten, war die PDRN-Anwendung bis zur 8. Woche der 12-wöchigen Studie mit einer spürbaren Reduzierung dieser Symptome verbunden.

Kim und Kollegen (2023) verglichen die einmal tägliche versus zweimal tägliche PDRN-Anwendung in einer ähnlichen Population. Die zweimal täglich behandelte Gruppe zeigte eine signifikant größere Verbesserung der Hautbarrierefunktion, gemessen am TEWL, und eine ausgeprägtere Reduzierung der sichtbaren Rötung. Diese Dosis-Wirkungs-Beziehung unterstützt das mechanistische Modell: Eine häufigere PDRN-Anwendung führt zu einer nachhaltigeren A2A-Rezeptoraktivierung und einem größeren entzündungshemmenden Nutzen.

Wichtig ist, dass keine Studie signifikante Nebenwirkungen von topischem PDRN berichtet hat. Der Inhaltsstoff ist selbst auf empfindlicher Haut gut verträglich, ohne gemeldete Fälle von Kontaktdermatitis, Stechen oder Brennen. Dieses Verträglichkeitsprofil ist besonders wichtig für postmenopausale Frauen mit Rosacea, deren Haut oft zu empfindlich ist, um Standard-Verschreibungsbehandlungen zu vertragen.

PDRN und das Hautmikrobiom

Einer der interessantesten Aspekte des entzündungshemmenden Mechanismus von PDRN ist seine Kompatibilität mit dem Hautmikrobiom. Im Gegensatz zu topischen Antibiotika, die sowohl pathogene als auch kommensale Bakterien abtöten, hat PDRN keine antimikrobielle Aktivität. Es stört das empfindliche Ökosystem von Mikroorganismen, die auf der Hautoberfläche leben, nicht.

Dies ist aus mehreren Gründen bedeutsam. Erstens spielt das Hautmikrobiom eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Barrierefunktion und der Regulierung von Immunreaktionen. Eine Störung des Mikrobioms durch Antibiotika kann zu Dysbiose führen, die entzündliche Hauterkrankungen langfristig verschlimmern kann.

Zweitens gibt es neue Erkenntnisse, dass die Darm-Haut-Achse – die bidirektionale Kommunikation zwischen dem gastrointestinalen Mikrobiom und der Haut – die Schwere der Rosacea beeinflusst. Orale Antibiotika, die bei Rosacea eingesetzt werden, stören sowohl das Darm- als auch das Hautmikrobiom und können diese Darm-Haut-Kommunikation beeinträchtigen. PDRN bewahrt durch das Vermeiden jeglicher antibakterieller Wirkung sowohl das Haut- als auch das Darmmikrobiom.

Drittens wirft der Einsatz von Antibiotika bei chronischen Erkrankungen wie Rosazea berechtigte Bedenken hinsichtlich der Antibiotikaresistenz auf. Während topische Antibiotika weniger wahrscheinlich Resistenzen hervorrufen als orale Antibiotika, sind sie nicht risikofrei. Der nicht-antibiotische Mechanismus von PDRN bietet eine Alternative, die nicht zum wachsenden Problem der antimikrobiellen Resistenz beiträgt.

Praktische Anwendung: PDRN bei Rosazea und empfindlicher Haut

Wenn Sie eine Frau über 60 mit Rosazea oder empfindlicher Haut sind, erfordert die Aufnahme von PDRN in Ihre Routine einen durchdachten Ansatz. Hier sind evidenzbasierte Empfehlungen, die auf dem von uns besprochenen mechanistischen Verständnis beruhen.

Beginnen Sie mit einem einfachen Protokoll

Beim Einführen eines neuen Produkts bei empfindlicher Haut gilt: Weniger ist mehr. Beginnen Sie mit einem einzelnen PDRN-Produkt – einem Serum oder Toner – das einmal täglich auf die gereinigte, trockene Haut aufgetragen wird. Tragen Sie es auf das gesamte Gesicht auf und konzentrieren Sie sich dabei auf Bereiche mit sichtbaren Rötungen oder Empfindlichkeiten. Wenn es nach einer Woche vertragen wird, erhöhen Sie die Anwendung auf zweimal täglich.

Das zweimal tägliche Protokoll wird durch die vergleichende Studie von Kim und Kollegen (2023) unterstützt, die bei zweimal täglicher Anwendung überlegene Ergebnisse feststellte. Die mechanistische Begründung ist einfach: Aus PDRN erzeugtes Adenosin wird innerhalb von Minuten bis Stunden metabolisiert, sodass die Aufrechterhaltung effektiver Gewebespiegel eine regelmäßige Anwendung erfordert.

Sorgfältiges Schichten mit anderen Produkten

Bei empfindlicher Haut ist die Reihenfolge der Produktanwendung wichtig. Tragen Sie PDRN-Serum sofort nach der Reinigung auf, während die Haut noch leicht feucht ist. Dadurch können die Nukleotide vor dem Auftragen schwererer Produkte aufgenommen werden. Warten Sie mindestens 2–3 Minuten, bevor Sie eine Feuchtigkeitscreme auftragen, damit das PDRN eindringen kann.

Vermeiden Sie das Schichten von PDRN mit Produkten, die hohe Konzentrationen von Säuren (Glykolsäure, Salicylsäure, Milchsäure) oder starke Retinoide enthalten, bei derselben Anwendung. Obwohl PDRN zusammen mit diesen Inhaltsstoffen in einer vollständigen Routine verwendet werden kann, kann die gleichzeitige Anwendung die Absorption von PDRN verringern oder Reizungen verstärken. Ein praktischer Ansatz ist die Verwendung von PDRN morgens und von Retinoiden oder Säuren abends.

Seien Sie geduldig

Die entzündungshemmende Wirkung von PDRN tritt nicht sofort ein. Im Gegensatz zu topischen Kortikosteroiden, die innerhalb weniger Tage sichtbare Effekte erzielen, wirkt PDRN allmählich, indem es die hauteigenen Regulationsmechanismen wiederherstellt. In den klinischen Studien, die den größten entzündungshemmenden Nutzen zeigten, wurden nach 8–12 Wochen konsequenter Anwendung signifikante Verbesserungen beobachtet.

Dieses allmähliche Einsetzen der Wirkung ist tatsächlich ein Zeichen dafür, dass der Mechanismus wie beabsichtigt funktioniert. Anstatt Entzündungen durch pharmakologische Gewalt zu unterdrücken, unterstützt PDRN die natürliche Fähigkeit der Haut, ihre eigenen Entzündungsreaktionen zu regulieren. Die Veränderungen sind langsamer, aber nachhaltiger.

Kombinieren Sie es mit barrierestützenden Inhaltsstoffen

PDRN wirkt synergistisch mit Inhaltsstoffen, die die Hautbarriere unterstützen. Ceramidhaltige Feuchtigkeitscremes helfen, die Lipidmatrix des Stratum Corneum wiederherzustellen und ergänzen die Effekte von PDRN auf die Barriere-Reparatur. Niacinamid (Vitamin B3) unterstützt die Ceramid-Synthese und hat entzündungshemmende Wirkungen, die die Vorteile von PDRN ergänzen können.

Für die Tagesanwendung ist ein mineralischer Sonnenschutz (mit Zinkoxid oder Titandioxid) bei Rosazea-anfälliger Haut unerlässlich. UV-Strahlung ist ein starker Auslöser für Entzündungen bei Rosazea, und physikalische Sonnenschutzmittel bieten einen Breitbandschutz ohne die chemischen Reizstoffe, die Stechen und Brennen auslösen können.

Wann PDRN möglicherweise nicht ausreicht

PDRN ist ein starker entzündungshemmender Inhaltsstoff, aber kein Heilmittel für Rosazea. Für einige Personen, insbesondere solche mit mittelschwerer bis schwerer papulopustulöser Rosazea, können verschreibungspflichtige Medikamente weiterhin notwendig sein. PDRN kann neben diesen Behandlungen ohne Beeinträchtigung eingesetzt werden, wodurch möglicherweise niedrigere Dosen verschreibungspflichtiger Medikamente wirksam werden können.

Wenn bei Ihnen Rosazea diagnostiziert wurde und Ihre aktuelle Behandlung keine ausreichende Kontrolle bietet, kann die Aufnahme von PDRN in Ihre Routine helfen. Besprechen Sie neue Hautpflegeinhaltsstoffe immer mit Ihrem Dermatologen, insbesondere wenn Sie verschreibungspflichtige Medikamente einnehmen oder eine komplexe Krankengeschichte haben.

Für die vielen postmenopausalen Frauen, die Standard-Rosazea-Behandlungen nicht vertragen – oder deren Symptome hauptsächlich Erytheme und Empfindlichkeit statt Papeln und Pusteln sind – bietet PDRN eine gut verträgliche, mechanistisch fundierte Option, die die zugrunde liegende entzündliche und Barrierestörung angeht, die ihren Symptomen zugrunde liegt.

Referenzen